Un team di ricercatori dell’Università Cattolica e dell’Università di Roma Tre ha identificato un interruttore molecolare, la fosfatasi B55 (PP2A-B55alfa), coinvolto nella regolazione dell’equilibrio mitocondriale all’interno delle cellule.
La scoperta, pubblicata su Science Advances, apre le porte allo sviluppo di nuove terapie per patologie neurodegenerative come la malattia di Parkinson e per rare malattie mitocondriali.
Il ruolo di B55
Essenziali per la produzione energetica, i mitocondri devono mantenere un equilibrio stabile tra l’eliminazione di quelli danneggiati tramite mitofagia e quelli generati. Quando il meccanismo di bilanciamento entra in deficit, la sopravvivenza cellulare viene compromessa.
Nella malattia di Parkinson, questo sbilanciamento si traduce in una significativa perdita mitocondriale nei neuroni dopaminergici.
La recente ricerca ha mostrato come B55 sia in grado di regolare sia la degradazione che la sintesi dei mitocondri, grazie alla sua interazione con Parkin, una proteina chiave nella mitofagia.
In modelli animali, la riduzione dell’attività di B55 ha migliorato sia il difetto motorio che le alterazioni mitocondriali, un effetto strettamente dipendente dalla presenza di Parkinon.
Modulare l’attività di questa fosfatasi potrebbe proteggere i neuroni dal Parkinson, analogamente a quanto potrebbe accadere se venisse impiegata anche in altre patologie legate alla disfunzione mitocondriale, ricomprendendo tra queste anche miopatie rare e forme tumorali resistenti alle terapie.
Gli studi si concentreranno ora sull’identificazione di molecole capaci di regolare B55 in modelli preclinici, con l’obiettivo di trasferire in futuro i risultati in ambito clinico.
