Uno studio dell’Università di Edimburgo ha identificato un nuovo meccanismo con cui alcuni batteri resistono agli antibiotici più comuni. Al centro della scoperta c’è il sistema di riparazione Rtc, una via cellulare che consente ai microrganismi di riparare rapidamente l’Rna danneggiato e mantenere la sintesi proteica anche in presenza di farmaci che potrebbero comprometterla. Questo processo permette ai batteri di continuare a crescere e sopravvivere, contribuendo alla crescente sfida globale della resistenza antimicrobica.
Perché l’Rtc rende difficile eradicare le infezioni?
Una delle evidenze più rilevanti di questa ricerca è la forte variabilità dell’espressione dell’Rtc da cellula a cellula. Ciò significa che, all’interno della stessa popolazione batterica, alcune cellule attivano il sistema di difesa più di altre, sopravvivendo così al trattamento antibiotico. Questa eterogeneità potrebbe spiegare perché alcune infezioni permangono o recidivano nonostante terapie adeguate.
Un’opportunità per nuovi farmaci mirati
Utilizzando modelli computazionali ed esperimenti su E. coli, i ricercatori hanno individuato nei componenti del sistema Rtc potenziali nuovi bersagli farmacologici. Interferire selettivamente con questo meccanismo potrebbe potenziare l’azione degli antibiotici già disponibili, rendendoli più efficaci nell’eliminare le cellule batteriche residue che oggi sfuggono al trattamento.
Implicazioni per la lotta alla resistenza
La scoperta offe una prospettiva promettente nello sviluppo di terapie in grado di superare le sofisticate strategie di sopravvivenza dei batteri. Pubblicato su Nature Communications e condotto in collaborazione con Queen Mary University e Imperial College London, lo studio sottolinea quanto sia cruciale comprendere a fondo i meccanismi di difesa microbici. Come evidenzia la responsabile della ricerca, Andrea Weisse, solo conoscendo in dettaglio questi sistemi sarà possibile progettare approcci più intelligenti per contrastare l’AMR e trattare in maniera più efficace le infezioni resistenti.
Lo studio: Heterogeneity in responses to ribosome-targeting antibiotics mediated by bacterial RNA repair; Hollie J. Hindley, Zechuan Gong, Shafagh Moradian, Maria Grazia Giuliano, Andrei Sapelkin, Ioly Kotta-Loizou, Martin Buck, Christoph Engl & Andrea Y. Weiße.
